如何在science和nature上发文章
在science和nature上发文章需要做一下准备： 1、选择一本合适的期刊 science和nature的每本子刊所专注的领域不同，投稿前一定要仔细、谨慎选择刊物。 2、了解你的读者 就投稿而言，首要的读者就是编辑和审稿人。学会像编辑和评审一样思考问题。 3、准备稿件 投稿之前，要准备投稿信，详述所投稿件的主要意义、核心内容及发现，以及自己的名字电话、通讯地址等信息。 投稿可以使用science和nature的在线投稿系统。 4、评审过程 一般学术期刊都是先投到主编工作室，主编根据根据稿件摘要，了解研究领域及只要内容后，找两名（至少）评审员一同评审。 《Science》是发表最好的原始研究论文、以及综述和分析当前研究和科学政策的同行评议的期刊之一。该杂志于1880年由爱迪生投资1万美元创办，于1894年成为美国最大的科学团体“美国科学促进会”的官方刊物。 《Nature》杂志1869年创刊于英国，是世界上最早的国际性科技期刊，涵盖生命科学、自然科学、临床医学、物理化学等领域。自成立以来，始终如一地报道和评论全球科技领域里最重要的突破。 参考资料来源：百度百科-SCIENCE 参考资料来源：百度百科-NATURE
定位纯电动跨界车/外观极具未来感，Neuron EV VEGA官图发布
日前，Neuron?EV发布了旗下首款跨界型SUV车型——VEGA的官图。该公司之前亮相过电动多功能匹克T-ONE和电动多功能半挂车TORQ，而这款新车就是与皮卡车型T-ONE同一模块化平台。 很多人对于Neuron?EV并不熟悉，其实它是一家来自美国加利福尼亚轴的电动多能车品牌，在2019年该品牌在中国首次亮相。 在外观上，VEGA车型与T-ONE和TORQ十分相似，均采用粗壮的贯穿式头灯设计，加上非常有肌肉感的前机盖，让整车看起来极具攻击性。 车身侧面是这款车型的最大亮点，VEGA采用溜背造型设计，配上复古的轮毂造型，让整车看起来非常有设计感。尺寸方面，新车的长宽高分别为4877*1981*1676mm。 本文来源于汽车之家车家号作者，不代表汽车之家的观点立场。
如何在顶级科学杂志上发表论文
下面谈一下投稿的基本过程，特别是与Cell 、Nature 、Science 、PNAS 等影响因子比较高的杂志有关的一些技术性问题，也许可以打破其神秘感。其实这些杂志的主编，编辑们都经常在介绍其政策，评审标准，过程，等等。他们也经常来中国访问。今天我来代替他们介绍一下。一个系列杂志叫Cell 、Neuron 、Immunity ?6?7.. 等等，原来都是从Cell 分出来的。这个杂志的基本特点是它有一个非常强的编委Editorial Board。怎样的人可以当编委呢？他们往往是有名的科学家，而且也愿意并能够非常快地对投稿做出评估。这些科学家也经常被选来做评审reviewer 。大家都知道每篇文章送到杂志社后，都要请该领域的2－3专家看，并匿名写出评审意见给作者。 你不知道是谁写的，但这些专家会给你提出批评，哪些地方不好，哪些地方需要进一步做实验，怎么样做，这就叫杂志评审。 Cell、Neuron 、Immunity 等这些杂志的评审不少就是编委做的。因为现在杂志竞争的重要因素是发表要快，而做编委的专家能很快写出评审意见来。还有一个特点，Cell 等杂志主编，编辑有非常大的权利，他们甚至可以象追星族那样去追科学家，去参加各种各样的科学会议，当看到你有非常重要的最新成果，他们会去竞争，会问你，你的文章写出来了没有，我保证给你多少时间发表，等等。另一个系列是Nature 衍生出来的，这些杂志的特点是没有一个编委，但有一个评审专家库,
运动神经元病的发病特点是什么？
运动神经元病（motorneurondisease，MND）是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病。临床特征为上、下运动神经元受损的症状和体征并存，表现为肌无力、肌萎缩与锥体束征的不同组合，而感觉和括约肌功能一般不受影响。本病的临床表现和进展存在较大的异质性，多数患者在出现症状后3-5年内因呼吸肌受累导致呼吸麻痹或继发肺部感染而死亡。目前对该病的病因和发病机制尚未研究清楚。
运动神经元是怎么造成的？
运动神经元病病因及发病机制，目前原因不明。但是据研究，在一些老年男性，有外伤史的患者更容易诱发。另外一些研究表明此类患者都是在遗传的因素上，因感染和免疫、金属元素、营养物质的缺乏以及神经递质的异常引起。运动神经元病其病因不明，所以没有很好的预防的方法及治疗的手段，主要都是一些对症的处理，所以运动神经元病尽量的要避免感染，因为感染期很容易使症状加重。要适当地保证一定的运动量，注意多晒太阳、补钙，家人帮助按摩肌肉以及主动的活动，避免肌肉萎缩。早期服用利鲁唑，延缓病程，延长延髓麻痹患者的生存期
运动神经元是什么
运动神经元疾病是一组选择性地累及脊髓前角运动神经细胞、脑干颅神经、运动神经核细胞，以及大脑运动皮质锥体细胞的进行性病变，临床表现为不同组合的肌无力、肌萎缩，以及延髓麻痹例如有吞咽困难，语言构音不清等症状。锥体素征，如肢体镇颤痉挛等。运动神经元病也是神经科常见病症之一，临床常见的分型只要有肌萎缩、侧索硬化症。进行性脊肌萎缩症两大类。病人都有肌肉萎缩，肌肉无力肌束震颤的证候。 发病原因 1、病毒感染与免疫：有的学者热内是一种嗜前角细胞毒引起的中毒性疾病，也有的学者认为人类免疫缺陷病毒可能损伤脊髓，可能引起运动神经元疾病，在患者身上测定的免疫功能发现免疫球蛋白升高，免疫复合物形成，抗神经节苷脂抗体阳性。 2、金属元素：有学者认为与某些金属中毒和某些金属元素缺乏有关。 3、其他因素：有学者认为有遗传因素。具资料统计5%-10%的病例有家族遗传倾向，此外椰油学者认为与营养障碍、代谢内分泌、神经递质、酶缺乏和缺氧有关。 临床表现 起病缓慢，病程也可以呈亚急性，病状依受损部位而定，由于运动神经元疾病选择性侵害脊髓前角细胞，脑干颅神经运动核以及大脑运动皮质锥体细胞、锥体束。因此若病变以下级运动神经元为主称为进行性脊髓肌萎缩症：若病变以上运动神经元为主称为原发性侧索硬化；若上、下运动无损伤同时存在，则称为进行性延髓麻痹。临床进行性脊肌萎缩症、肌萎缩侧索硬化最为常见。 诊断分型 （一）进行性脊肌萎缩症：临床常见病变始于颈下段和胸上侧面的前角神经细胞。首发症状为一侧或双侧手指逐渐无力、僵硬、手掌肌肉萎缩，形成爪型手，继则前臂和上臂肌肉收缩力降低，肌萎缩常可见肌束镇颤，无感觉障碍。 （二）肌萎缩侧索硬化症：临床较常见有资料统计发病率为4-6%万约5%-10%属常染色显性遗传，绝大多数在40岁以后得病 随年龄的增高发病率有新增加，此病的特点是上运动神经元和下运动神经元都受损害，坏者双上肢既有肌萎缩和肌肉震颤，又有深反射亢进，双下肢常见痉挛性瘫痪。如病变损及脑干则同时有吞咽困难，构音不清，舌肌萎缩和无力，又有下颌反射亢进以及强哭和强笑等症状。肌萎缩侧索应化症由于预后较差，临床治疗难度大，是目前神经肌肉疾病洋就的重点课题材之一。 （三）原发性侧索硬化症：比较烧碱，有的学者认为是属于遗传共计失调的一种类型，临床表现双侧锥体术有损害，而呈双下肢痉挛性瘫痪，肌张力增加，腱反射亢体，有病理反射出现，晚期有尿失禁。 （四）进行性延髓麻痹：最初是舌肌运动易疲乏，后则有方语不清，吞咽困难，吞水是有呛出。检查时可见舌不能伸，舌肌萎缩有肌肉震颤，有时可有咀嚼肌及面肌瘫痪和萎缩，此型比较少见。 诊断要点 根据本病的临床特点，缓慢进展的上、下运动神经元性瘫痪，既有肌萎缩，肌无力、又有肌束震颤，无感觉辜碍，肌电图显示下运动神经元损伤。
运动神经元怎么得？
运动神经元病与重症肌无力的区别 肌肉的活动需要三个环节：①运动神经元（神经细胞）发出运动指令；②运动指令通过神经肌肉接头传达到肌肉；③正常的肌肉接受运动指令而运动。三个环节缺一不可，任一环节出了问题都会得病，虽然最终结果都表现为肌肉萎缩和无力，但第一环节出问题而引起的疾病称为运动神经元病，第二环节出问题而引起的疾病称为重症肌无力，第三环节出问题而引起的疾病称为进行性肌营养不良。 也就是说，运动神经元病是神经系统的病变，神经肌肉接头正常，肌肉本身无病，肌肉萎缩和无力是神经病变引起的；重症肌无力是神经肌肉接头出现的问题，运动神经元（神经细胞）和肌肉本身无病，肌肉萎缩和无力是肌肉得不到运动指令而引起的；进行性肌营养不良则是肌肉细胞基因的毛病直接造成的肌肉本身的病变，运动神经元（神经细胞）和神经肌肉接头无病。 另外，运动神经元又分为在大脑的上运动神经元和在脑干及脊髓的下运动神经元，上运动神经元控制下运动神经元，下运动神经元通过神经肌肉接头与肌肉直接相连，发送运动信号给肌肉。如果上运动神经元病变，则下运动神经元失去“上级”的控制而“无意识地持续”发送运动信号给肌肉，使肌肉强直和痉挛。如果下运动神经元病变，则既不能发送自己的又不能传送上运动神经元的运动信号给肌肉，使肌肉无力和萎缩。 运动神经元病一般上、下运动神经元都病变，通常这些症状混合出现，既有肌肉强直和痉挛，又有肌肉无力和萎缩。而重症肌无力因为肌肉得不到运动信号，只有肌肉无力和萎缩。进行性肌营养不良因为肌肉本身病变，也只有肌肉无力和萎缩。
怎样患上的运动神经元病？
引运动神经元病的病因有：1、病毒感染因素：由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元，且少数脊髓灰质炎有病患者后来效果发生MND，故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性术后感染有关，这是引发运动神经元病的病因之一。但ALS为人患者 CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。2、免疫因素：尽管运动神经元病患者心目血清曾检出多种抗体和免疫复合物，如抗甲状腺原抗体、GM抗体和L-型钙通道蛋白抗体等，但尚无证据表明这些抗体可没来选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为，MND不属于神经系统自身免疫病。3、中毒因素：也是一种引发运动神经元病的病因。兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐回复可能在ALS发病中参与神经元死亡，可能怎么由于速度星形告知细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现，一些加号患者转运功能丧失是家长由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接异常所致。
运动神经元发病原理有哪些？
运动神经元病（motorneurondisease，MND）是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮层锥体细胞及锥体束的慢性进行性神经变性疾病。临床特征为上、下运动神经元受损的症状和体征并存，表现为肌无力、肌萎缩与锥体束征的不同组合，而感觉和括约肌功能一般不受影响。本病的临床表现和进展存在较大的异质性，多数患者在出现症状后3-5年内因呼吸肌受累导致呼吸麻痹或继发肺部感染而死亡。目前对该病的病因和发病机制尚未研究清楚。
